كيف يمكن أن تؤدي عدوى “كوفيد-19” إلى الإصابة بمرض السكري أو تفاقمه؟
استخدم باحثون من كلية طب وايل كورنيل نظاما نموذجيا متطورا للكشف عن الآلية التي يحفز بها فيروس كورونا حالات جديدة من مرض السكري، ويزيد من المضاعفات لدى المصابين به بالفعل.
ووجد الفريق أن التعرض لفيروس SARS-CoV-2 ينشط الخلايا المناعية التي تدمر بدورها خلايا بيتا، وهي خلايا البنكرياس التي تنتج الإنسولين.
وقال المؤلف المشارك شويبينغ تشين، مدير مركز الصحة الجينومية وأستاذ الجراحة وعضو معهد هارتمان لتجديد الأعضاء العلاجية في كلية طب وايل كورنيل: “كانت هناك فرضية منذ فترة طويلة في هذا المجال مفادها أن بعض الالتهابات الفيروسية قد تؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع الأول. لكننا تمكنا من إظهار كيف يحدث هذا في سياق عدوى كوفيد-19”.
وأشار المؤلف المشارك الدكتور روبرت شوارتز، أستاذ الطب بكلية طب وايل كورنيل وطبيب أمراض الجهاز الهضمي والكبد في مركز نيويورك-بريسبتيريان/ويل كورنيل الطبي، “عندما يعاني شخص ما من حالة شديدة من كوفيد-19، فإن الأولوية الأولى بالطبع هي علاج الأعراض المهددة للحياة. ولكن في المستقبل، قد تكون هناك طريقة لتطوير علاجات سريرية تساعد في تجنب الإصابات اللاحقة لأعضاء مثل البنكرياس”.
ومنذ الأيام الأولى لجائحة “كوفيد-19″، لاحظ الأطباء الذين يعتنون بالمرضى أن الفيروس أثر على عدد من أجهزة الأعضاء، بما في ذلك، ليس فقط الرئتين، ولكن أيضا القلب والكبد والقولون والبنكرياس.
وفي الدراسة الجديدة، بدأ الباحثون بعينات من أنسجة البنكرياس من تشريح جثث الأشخاص الذين ماتوا بسبب “كوفيد-19”. ولاحظوا أن جزيرات البنكرياس، وهي أجزاء البنكرياس التي تولد الإنسولين لتنظيم نسبة السكر في الدم، قد تضررت.
ثم استخدموا تقنية تحليل تسمى GeoMx لدراسة العينات بمزيد من التفصيل. وكشف هذا عن وجود خلايا مناعية تسمى الخلايا البلعمية المسببة للالتهابات في الأنسجة. وتتمثل مهمة هذه الخلايا البلعمية في قتل مسببات الأمراض، لكنها تسبب أحيانا أضرارا جانبية للأنسجة السليمة.
ولمعرفة المزيد عن هذا النشاط، استخدم الفريق نظاما نموذجيا تم تطويره في مختبر تشين لم يتم استخدامه من قبل، يتمثل في عضيات جزيرات البنكرياس (الأعضاء الصغيرة) التي تضمنت كلا من الجهاز الوعائي والخلايا المناعية.
وأضاف تشين: “إذا أردنا استخدام العضيات لدراسة كيفية تقدم المرض، فمن المهم أن نكون قادرين على تضمين مكونات الجهاز المناعي في هذه النماذج”.
وفي هذه الحالة، بعد إصابة الأعضاء بفيروس SARS-CoV-2، وجدوا أن الخلايا البلعمية بدت وكأنها تقتل خلايا بيتا من خلال نوع من موت الخلايا يسمى موت الخلايا المبرمج.
وكما استخدم الفريق الأعضاء لدراسة كيفية استجابة البنكرياس للإصابة بفيروس معدي آخر: فيروس كوكساكي بي 4 (B4 Coxsackie)، والذي تورط في ظهور مرض السكري من النوع الأول. ووجدوا استجابة مماثلة للخلايا البلعمية.
وقال شوارتز: “في المستقبل، سيكون نظام الأعضاء هذا مفيدا للنظر في الفيروسات الأخرى أيضا”.
كما اقترحت الأبحاث الإضافية حول جزيئات الإشارة التي تنشط الخلايا البلعمية تدخلات محتملة لحماية خلايا بيتا من التلف لدى المرضى المصابين بعدوى شديدة. وعلى الرغم من أنه من السابق لأوانه البدء في اختبار أي علاجات، إلا أن هذا شيء قد يكون ممكنا في المستقبل.
ويمكن أن يساعد هذا العمل أيضا في تسليط الضوء على الأسباب الكامنة وراء مرض “كوفيد طويل الأمد”.
نشرت الدراسة في مجلة Cell Stem Cell.
المصدر: ميديكال إكسبريس
